Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) является следствием ускоренного синтеза тиреоидных гормонов с увеличением их концентрации в сыворотке крови.

Болезнь значительно чаще развивается у девочек, чем у мальчиков (8: 1), в основном в школьном и особенно в препубертатном и пубертатном возрасте, однако в редких случаях может наблюдаться и у детей грудного возраста (врожденный тиреотоксикоз).

Этиология и патогенез. При диффузном токсическом зобе обнаруживают нарушения иммунологических процессов и, в частности, антитела к тирео-глобулину. Большое значение в развитии болезни придают обнаружению длительно действующего тиреоидного стимулятора — Lats-фактора, который является иммуноглобулином и образуется в вилочковой железе и лимфоцитах больного. Параллельно с ним обнаруживается также повышенная продукция тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом под влиянием повышенной активности тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса. Активная продукция ТТГ и Lats-фактора приводит к повышенному выбросу в кровь активных форм тиреоидных гормонов — тироксина и особенно трийодтирони-на. Наряду с высоким уровнем тиреоидных и тиреотропного гормонов обнаруживается повышенная продукция экзофтальмического фактора гипоталамуса, что обусловливает развитие пучеглазия (экзофтальма). Отмечается также повышение функции симпатико-адреналовой системы. Установлено, что симпатические нервные импульсы вызывают усиление образования в щитовидной железе тиреоидных гормонов и повышенное их выделение в кровь. Выявляется преобладание более активного трийодтиронина над тироксином.

Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает катаболический эффект: повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови, креатинурию, снижение содержания креатина в сердечной и скелетных мышцах. Гиперпродукция тиреоидных гормонов приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена. Результатом этих нарушений является резкая затрата энергии, ведущая к похуданию, возникновению чувства жара, полиурии, дегидратации, миокардиоди-строфии. Последняя поддерживается высокой активностью катехоламинов, что проявляется в клинике тахикардией, повышением систолического артериального давления, усилением тонов сердца.

Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетосо-судистой дистонии, проявляющейся потливостью субфебрилитетом. Потеря белка, креатинина, воды ведет к мышечной слабости, тремору пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища. Вследствие значительной .дегидратации и катаболизма белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание ребенка.

Повышенная продукция тиреоидных гормонов усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина, увеличению содержания кетоновых тел и сахара в крови. Гипергликемия может быть обусловлена также усиленным всасыванием сахара в кишечнике, распадом гликогена в печени и мышцах, повышенным образованием глюкозы из белка.

Таким образом, повышенная продукция тиреоидных гормонов влияет на все виды обмена веществ и вызывает гиперплазию (увеличение) щитовидной железы, что и определяет многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба.

Tags: , ,


| Интересные статьи |