Этиология. К развитию хронических небактериальных заболеваний кишечника могут привести перенесенные кишечные инфекции (дизентерия и др.), паразитарные заболевания (лямблиоз, амебиаз, гельминтозы), погрешности в пищевом режиме (систематическое нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), аллергические реакции, прежде всего пищевые. Хронические бактериальные заболевания могут обусловить различного происхождения кишечный дисбактериоз и витаминная недостаточность, врожденные энзимопатии, врожденные дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Патогенез. -Ведущее значение в патогенезе имеют изменения трех основных функций кишечника: двигательной, секреторной (нарушение полостного и пристеночного пищеварения) и кишечного всасывания. В последнем случае развивается синдром мальабсорбции — полный или селективный дефицит всасывания различных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов и воды.

Клиническая картина. Клиника заболевания зависит от периода болезни (обострение, ремиссии), возраста ребенка, длительности и локализации патологического процесса в кишечнике. При преимущественном поражении тонкой кишки характерны боли вокруг пупка или разлитые по всему животу, снижение аппетита, чувство тяжести в животе, вздутие его, урчание, часто тошнота или рвота. Отмечаются потеря массы тела, снижение тургора тканей, признаки интоксикации и полигиповитаминоза. При осмотре выявляются атрофия сосочков языка, заеды, хейлит, отечность и кровоточивость десен. Наблюдаются также метеоризм, урчание, шум плеска (чаще в области слепой кишки), увеличение размеров печени, частый, жидкий, плохо переваренный стул. При преимущественном поражении толстого кишечника боли бывают чаще в нижней половине живота, меньше выражена потеря массы тела. Дефекации могут сопровождаться болезненными ощущениями, в фекалиях обнаруживается слизь.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Хронический энтероколит диагностируется на основе клинической картины длительно существующего поражения кишечника, сопровождающегося развитием дистрофии, анемии, изменением биохимического состава крови (гипо- и диспротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания холестерина, общих липидов, (З-липопротеидов, кальция, калия, натрия) и на копрологическом исследовании (наличие слизи лейкоцитов, стеатореи, амилореи, креатореи). Диагноз подтверждается при обнаружении кишечного дисбактериоза во время исследования фекалий (уменьшение титра или полное отсутствие кисломолочной флоры, появление патологических типов кишечной палочки, стафилококков, протея и др.), снижении мочевой экскреции D-ксилозы и нарушении всасывания йода (тест с липойодолом), снижении уровня сахара натощак, уплощении гликемической кривой. Диагноз подтверждают также следующие симптомы: набухание и повышенная ранимость слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки при ректороманоскопии; дистония тонкого и толстого кишечника, неравномерный пассаж бария по нему; грубый крупнопятнистый рельеф слизистой оболочки тонкого кишечника или исчезновение ее перистого рисунка; ускорение эвакуации бария из толстого кишечника при рентгенологическом исследовании; изменение активности пристеночного пищеварения и гистологической картины биоптата слизистой оболочки тонкого кишечника, полученного при дуоденоскопии.

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии и врожденных энзимопатий (муковисцидоз, целиакия, непереносимость белка коровьего молока, дисахаридазная недостаточность, синдром экссудативной энтеропатии).

В детском возрасте заболевание встречается редко. Этиология неизвестна.

Патогенез. Развитие заболевания связывают с прогрессирующим склерозом лимфатических сосудов кишечной стенки — склерозирующим гранулема-тозным лимфангиитом. Склерозированные лимфатические сосуды сдавливают артерии кишечной стенки, в ней появляются участки ишемии с последующим возникновением изъявлений и трещин. Процесс чаще локализуется в дистальном отделе подвздошной кишки (терминальный илеит), но могут пострадать и другие отделы тонкого кишечника, желудок, двенадцатиперстная кишка и толстый кишечник (гранулематозный колит).

Клиническая картина. В отличие от взрослых, у которых заболевание начинается остро (озноб, лихорадка, боли в животе и понос), у детей болезнь развивается постепенно. Понижается аппетит, появляются вялость, рецидивирующие боли в животе, повышение температуры, отставание в массе тела и задержка роста. Понос бывает редко. Клиническая картина гранулематозного колита аналогична таковой неспецифического язвенного колита (см. ниже).

Диагноз. Болезнь Крона предположительно диагностируется на основании длительно текущего колита или энтероколита, сопровождающегося повышенной температурой тела, истощением ребенка и задержкой его физического развития, изменений при клиническом (гипохромная анемия, увеличение СОЭ) и биохимическом (гипопротеинемия, низкий уровень сывороточного железа) исследовании крови и снижения показателей всасывательной функции тонкого кишечника. Диагноз подтверждается при обнаружении следующих изменений: сужений пораженных участков кишки при рентгенологическом исследовании с бариевой взвесью; резкой отечности и гиперемии слизистой оболочки толстого кишечника (вид «крупнобулыжной мостовой»), а также язв с подрытыми краями при ректоромано- или колоноскопии, позволяющих, кроме того, определить границы поражений кишечника; лимфоидной и моноцитарной инфильтрации с образованием гранулем (обусловивших название этого заболевания).

Осложнения. Возможно инфицирование язв и трещин в стенке кишки с образованием внутристеночных абсцессов и свищевых ходов, изредка наблюдаются перфорации язв в брюшную полость и рубцовые стриктуры кишки с симптомами кишечной непроходимости.

Целиакия ( глютенэнтеропатия). Это заболевание врожденное, обусловленное дефицитом ферментов, расщепляющих глиадин злаков до аминокислот, и накоплением в организме токсических продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсйной каш) обильным пенистым стулом. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжелая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдаются резкая гиперсекреция, ускоренная перистальтика, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом снежной метели).

Непереносимость белка коровьего молока (аллергия к коровьему молоку, молочная энтеропатия). Нарушение процесса кишечного всасывания вызывается бета-лактглобулином или лактальбумином коровьего молока. Выявлены антитела к ним, относящиеся к иммуноглобулинам класса М. Денатурация этих белков (при нагревании, кипячении) ведет к уменьшению их антигенного влияния, в связи с чем дети лучше переносят смеси, приготовленные из сухого молока.

Клиническая картина та же, что и при целиакии.

Дисахаридазная недостаточность у детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу, и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Непереносимость лактозы проявляется поносом уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы — с момента введения в рацион ребенка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после отмены соответствующего диса-харида.

Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется выделением большого количества белка плазмы в кишечник и выведением его с жидкими каловыми массами. Иногда заболевание протекает и без диареи. В этих случаях белок в кишечнике гидролизуется до аминокислот и через систему воротной вены попадает в печень. Последняя не справляется с синтезом белка и избыток аминокислот выделяется с мочой. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отекам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врожденным дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки, при морфологическом исследовании которой выявляются лимфангиэктазии. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдается при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

Диагноз. Диагностика врожденных энзимопатий основывается на методах, определяющих белок в кале (реакция на растворимый белок, электрофорез и иммуноэлектрофорез белков кала), и морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкого кишечника, полученного при дуодено-и энтеробиопсии.

Этим заболеванием болеют чаще дети раннего возраста. В большинстве случаев ему предшествуют кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, колиинфекция) или понос невыясненной этиологии (возможно энтеровирусной природы).

Патогенез. Острые кишечные инфекции вызывают дегенеративные изменения в слизистой оболочке и нервно-мышечном аппарате кишечной стенки, которые являются основой последующего развития хронического небактериального воспалительного процесса в толстой кишке. Развитию заболевания способствуют лямблиоз, гельминтозы, кишечный дисбактериоз, долихосигма, дискинезия кишечника.

Клиническая картина. Обострение хронического постинфекционного колита характеризуется рецидивирующими болями, чаще в левой половине живота, снижением аппетита, иногда потерей массы тела. Стул учащается до 3 — 5 раз в сутки, становится кашицеобразным или жидким, нередко сероватым, с неприятным запахом, с примесью слизи и крови (непостоянно).

Диагноз. Хронический постинфекционный колит диагностируется на основании изменений характера стула, связанных с перенесенной раньше кишечной инфекцией; обнаружения слизи и форменных элементов крови при копрологическом исследовании; данных ректороманоскопии и колоноскопии (расширение сосудов, нередко — отечность, субатрофия слизистой оболочки толстой кишки) и гистологического исследования биоптата толстой кишки (полнокровие капилляров, серозный отек, увеличение слизеобразования, инфильтрация макрофагами).

Заболевание рассматривается в настоящее время как аутоиммунное, аутоагрессивное с первично-хроническим течением. У больных детей обнаруживаются антитела против антигенов слизистой оболочки толстой кишки. Развитие неспецифического язвенного колита или его обострение нередко связано с острыми инфекциями (ОРВИ, грипп, корь), травмой живота, стрессовыми ситуациями. Мальчики болеют чаще, чем девочки.

По клиническому течению различают 3 формы заболевания : легкую, среднетяжелую и тяжелую; по распространенности выделяют сегментарные поражения (обычно нисходящей и сигмовидной, иногда прямой, кишок) или (реже) тотальное вовлечение в процесс всего толстого кишечника.

Клиническая картина. Как правило, у детей выражена анорексия и значительно снижена масса тела. У многих отмечаются субфебрилитет. В период обострения определяется колитический синдром: схваткообразные боли вокруг пупка, по всему животу, в левой его половине, часто возникающие после еды или перед дефекацией; жидкий или кашицеобразный стул (2—15 раз в сутки) с примесью слизи и крови. Иногда фекалии имеют вид слизисто-кровянистой массы. Почти у всех больных выражены анемия, лейкоцитоз, увеличена СОЭ. Нередко встречаются артриты и артралгии, а также формируется хронический гепатит, который считается проявлением аутоагрессивного характера процесса.

Диагноз. Заболевание диагностируют на основании периодически проявляющегося колитического синдрома, сопровождающегося анорексией, отставанием в физическом развитии, изменениями периферической крови; данных дополнительных методов исследования, среди которых наибольшее значение имеют ректоромано- и колоноскопия (гиперемия, отечность, разрыхленность и легкая ранимость слизистой оболочки кишки с эрозиями и язвами на фоне воспалительных изменений, псевдополипы и рубцовые втяжения), гистологическое исследование биоптатов толстой кишки (плазмоцитарная и эозинофильная инфильтрация и утолщение слизистой оболочки, гиперплазия лимфоидной ткани), ирригоскопия с примесью танина к бариевой взвеси (перестройка рельефа слизистой оболочки толстой кишки, деформация или отсутствие гаустр, дефекты наполнения).

Решающее значение в терапии имеет организация индивидуального лечебного питания в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста. В периоде обострения энтероколита после кратковременной водно-чайной диеты (6—12 ч) детям назначают некрепкие мясные бульоны или протертые супы, паровые котлеты из нежирных сортов рыбы и мяса. При отсутствии непереносимости глютена дают манную или рисовую кашу, приготовленные на воде или на молоке (при отсутствии лактозной недостаточности). Показаны протертый творог, фруктовые кисели или желе, белые сухари, вначале яичный желток, а затем и яйцо целиком (крутое), при хорошей переносимости — кисломолочные продукты (ацидофилин, кефир, мацони). Готовят настои и кисели из плодов черники и черной смородины, отвары шиповника и гранатовых корок. Пища должна быть механически и химически щадящей, ее дают ребенку в 5 —6 приемов в теплом виде. При всех формах энтероколита в периоде обострения из питания должны быть исключены сырые ОВОЩИ и фрукты, орехи, свежие ягоды и зелень, черный хлеб, свежие хлебные изделия, консервы и пряности. Кроме того, назначая индивидуальную диету, всегда следует исключать те продукты, на которые у ребенка ранее отмечались какие-либо аллергические реакции. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона исключаются все молочные продукты, кроме сыра и сливочного масла. При этом необходимо следить, чтобы ребенок получал достаточное количество белка в виде мяса, рыбы, яиц. При врожденных энзимопатиях диета зависит от характера ферментной недостаточности: при целиакии она должна быть аглютеновой (исключаются продукты, богатые глютеном,— рожь, пшеница, ячмень, овсяная крупа); при непереносимости белка коровьего молока его заменяют грудным или соевым, а также смесями, приготовленными на сухом молоке; при дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При улучшении состояния ребенка диету осторожно расширяют: вводят пюрированные овощи, печеные яблоки, фрукты, сухари заменяют черствым белым хлебом, дают мелко нарезанную зелень и грецкие орехи (5 — 6 штук). Постепенно расширяя ассортимент продуктов на протяжении нескольких недель, ребенка переводят на диету стола № 5 или даже на общий стол, соответствующий его возрасту.

При выраженном синдроме мальабсорбции с обезвоживанием и формированием кахексии показаны парентеральное питание и введение жидкости. Внутривенно назначают препараты, содержащие аминокислоты, жиры, углеводы, соли калия и натрия, витамины (аминазол, аминостерол, интралипид, липофундин и др.). Дозы этих препаратов должны быть тщательно рассчитаны в зависимости от потребности ребенка, его возраста и состояния. При обострении неспецифического язвенного колита для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции по показаниям внутривенно вводятся растворы Рингера, глюкозы, гемодеза. Гемотрансфузии и введение других препаратов, способствующих сенсибилизации организма, показаны лишь при резко выраженной анемии или при подготовке больного к операции.

Детям с заболеваниями кишечника необходимо вводить повышенное количество витаминов, в периоде обострения — парентерально. В связи с развивающимся дефицитом кальция, магния, кобальта, железа показано применение соответствующих препаратов (лактат, глюконат, карбонат кальция, окись магния, коамид, препараты железа) и отвара корок граната, содержащих много микроэлементов (по 50 мл 2 раза в день). При секреторной недостаточности желудка и поджелудочной железы обязательна длительная заместительная терапия соляной кислотой (желудочный сок) и ферментами (абомин, панкреатин, фестал, панзинорм, панкурмен и др.). Дозы этих препаратов следует подбирать индивидуально, исходя из степени нарушения пищеварительной функции. Наличие аллергических проявлений требует назначения гипосенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол и др.).

Антибактериальная терапия с первого дня обострения кишечного синдрома показана детям в тяжелом состоянии и с признаками вторичной инфекции (отит, пневмония и др.). При менее тяжелом течении энтероколита антибактериальную терапию следует применять лишь в том случае, когда щадящая диета и указанные выше средства не дают эффекта. Среди антибактериальных препаратов наиболее широко используются интестопан, мексаформ, энтеросептол (производные 8-оксихинолина), фуразолидон (производные нитрофурана), некоторые сульфаниламиды (фталазол, детям старше 5 лет — бисептол и бактрим). Бактерицидным действием на кишечную флору при энтероколитах обладают многие антибиотики: полусинтетические пенициллины, гентамицин, левомицетин, тетрациклин, полимиксин, цепорин и др. В тяжелых случаях используются их комбинации.

При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона применяются салазосульфаниламиды (салазопиридазин, сульфасалазин, салазоди-метоксин). Их лечебный эффект связывают с иммунодепрессивным действием аминосалициловой кислоты и антибактериальным действием сульфаниламидов, входящих в состав этих препаратов. Дозы подбираются в зависимости от возраста и тяжести течения заболевания. Длительность курса устанавливается индивидуально и определяется клиническим эффектом. Обычно через 5 — 7 дней после наступления отчетливого улучшения состояния ребенка и исчезновения примеси крови в фекалиях суточную дозу препарата уменьшают на 1/3-Еще через 2 нед при отсутствии ухудшения дозу можно снова уменьшить на 1/3 от первоначальной. Далее на минимальной дозе проводят весь курс лечения: при легком и среднетяжелом колите — 2 — 3 мес, при тяжелом — не менее 3 мес.

При всех формах энтероколита, сопровождающихся нарушением белкового обмена, применяются анаболические стероидные гормоны (ретаболил, феноболин, метиландростендиол и др.). Лечение этими препаратами требует введения предшественников белка (аминокислоты, гидролиза-ты белка) и витаминов для обеспечения эффективного белкового синтеза.

Кортикостероидная терапия проводится при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона только при отсутствии эффекта от перечисленных выше средств в дозе не более 1 мг/кг; курс лечения не более 2 мес.

С целью восстановления состава кишечной флоры показано применение биологических препаратов (бифидумбактерин, бификол, колибактерин). Выбор препарата зависит от вида дисбактериоза и возраста ребенка. Применение их повторными курсами по 1,5— 2 мес следует сочетать с назначением витаминов. При протейном и стафилококковом дисбактериозе применяют соответствующие бактериофаги.

В комплексной терапии энтероколита многим больным показано назначение седативных препаратов. При выраженном усилении моторной функции кишечника назначаются спазмолитические средства (атропин, платифиллин, папаверин, ношпа). Важную роль в лечении играют мероприятия по борьбе с запорами. Применяются капустный сок (У2 — 1 стакан) в течение месяца, витамин и (по 1 таблетке 2 раза в день), подогретые до температуры 20— 35°С минеральные воды (ессентуки № 17, джермук, славянская и др.); электрофорез грязевых растворов (10 процедур на курс лечения).

Местное лечение проводится при проктосигмоиди-тах. Повторными курсами назначаются клизмы с винилином или маслом шиповника (по 10 мл на клизму в течение 15 — 20 дней). Показаны клизмы с вяжущими и адсорбирующими веществами (отвар ромашки, крахмал), при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона — с маслом облепихи.

Хирургическое лечение может быть экстренным (при осложнениях неспецифического язвенного колита и болезни Крона) и плановым (при отсутствии эффекта от консервативной терапии). Во всех случаях энтероколита необходимы санация очагов хронической инфекции и лечение паразитарных заболеваний.

Профилактика. Меры первичной профилактики предусматривают рациональное, полноценное, соответствующее возрасту и индивидуальным возможностям желудочно-кишечного тракта питание детей; предупреждение и последовательное лечение кишечных инфекций и паразитарных заболеваний, а также другой патологии всех отделов пищеварительной системы. Вторичная профилактика (предупреждение обострений) проводится в периоде ремиссий. Она включает тщательное соблюдение режима питания, сбалансированного по составу ингредиентов; повторные курсы витаминов и ферментов (под контролем состояния стула), а также минеральной воды (при склонности к поносу — ессентуки № 4, подогретые до 40 — 45 °С); лечебную гимнастику и массаж живота; оберегание ребенка от интеркуррентных заболеваний и травм; исключение купания в открытых водоемах. При неспецифическом язвенном колите и болезни Крона необходимы постоянный отвод от профилактических вакцинаций и освобождение от занятий физкультурой в школе. При остальных формах энтероколита в периоде стойкой ремиссии разрешаются занятия физкультурой и профилактические прививки. Наблюдение за детьми и их лечение в периоде ремиссии проводятся участковыми педиатрами и гастроэнтерологами поликлиники.

Прогноз. При настойчивом лечении и тщательной профилактике рецидивов прогноз у больных с хроническим энтероколитом, постинфекционным колитом, целиакией, некоторыми ферментопатиями в целом благоприятный. При неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Болезни желчевыводящей системы объединяют группу заболеваний желчного пузыря, внутрипеченочных желчных ходов и внепеченочных желчных протоков различной природы.

В настоящее время заболевания желчных путей в детском возрасте являются довольно распространенными. По поводу их регистрируется 5 — 10% всех обращений в детские поликлиники и стационары. Более того, заболевания желчных путей у детей встречаются чаще, чем они диагностируются. Это связано с большим полиморфизмом клинических проявлений и недостаточной доступностью билиарной системы для визуального наблюдения.

Болезни желчных путей возникают в основном у детей в возрасте старше 3 лет, чаще всего в возрасте 6—10 лет. Однако в педиатрической практике имеются наблюдения тяжелых проявлений холецистита и желчнокаменной болезни у новорожденных и детей первого года жизни. Дискинезия и воспаление желчных путей в 2 раза чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.

Классификация. Рабочая классификация болезней желчевыводящей системы у детей отражает наличие основных форм заболеваний: функциональные (дискинезии), органические (холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь, пороки развития, опухоли) и паразитарные заболевания. Кроме того, уточняются тип дискинезии, локализации и характер течения воспалительного процесса, этиология паразитарных заболеваний. Наиболее часто встречаются дискинезия желчных путей, на 2-м месте воспалительные заболевания, на 3-м — пороки развития желчных путей и паразитарные заболевания. К редким заболеваниям детского возраста относятся желчнокаменная болезнь и опухоли билиарной системы.

Дискинезии желчных путей — болезни, характеризующиеся нарушением моторной и эвакуаторной функций желчного пузыря и желчных протоков.

Эта форма заболевания составляет около 75% всех болезней билиарной системы в детском возрасте. Дискинезии желчных путей бывают первичными и вторичными.

Этиология. Развитию первичных дискинезии у детей способствуют многие факторы: нарушение ритма питания (длительные интервалы между приемами пищи), переедание, раннее употребление ребенком жирной и острой пищи, острые инфекции (особенно дизентерия, сальмонеллез, вирусный гепатит); интоксикации, гипокинезия, неблагополучный психологический климат в семье и школе (нервные перенапряжения, стрессовые ситуации), наследственная предрасположенность, аллергическая перестройка организма.

Возникновение вторичных дискинезии происходит по типу висцеро-висцеральных рефлексов при патологических состояниях органов системы пищеварения. Как правило, вторичные дискинезии желчных путей сопровождают холецистит, гепатит, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, энтероколит, глистные инвазии, лямблиоз.

Патогенез. В патогенезе дискинезии желчных путей большое значение придают изменениям нейрогуморальной регуляции и тонуса вегетативной нервной системы, что приводит к расстройству координации в деятельности мышц желчного пузыря, желчных ходов, сфинктеров Люткенса и печеночно-поджелудочной ампулы (Одди). В результате этого появляются нарушения ритма оттока желчи с последующим изменением ее биохимического состава (дисхолия) и нарушением физико-коллоидных свойств, что может приводить к выпадению в осадок билирубина, холестерина, кальция и других составных частей желчи. В последние годы доказана роль гастрина, секретина и холецистокинина в регуляции функции желчевыведения, поэтому патология желчных путей может иметь в своей основе нарушения в системе желудочных и интестинальных гормонов.

Клиническая картина. Выделяют две основные формы дискинезии желчных путей: гипотоническую и гипертоническую, различающиеся по клиническим симптомам и данным дополнительных методов исследования (холецистографии, эхографии, дуоденального зондирования, биохимическому составу желчи).

Для гипотонической формы характерно понижение тонуса мускулатуры желчного пузыря, из-за чего последний слабо сокращается и Часто бывает увеличенным в объеме (застойный желчный пузырь). Этой форме дискинезии нередко сопутствует спазм сфинктеров желчевыводящей системы, проявляющийся ноющими, тупыми болями в области правого подреберья или вокруг пупка при отсутствии повышения температуры тела. Дети часто жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, нередко отличаются астеническим телосложением. При пальпации живота иногда удается прощупать большой атонический желчный пузырь. При холецисто- и эхографии выявляется увеличенный в размерах, иногда удлиненной формы пузырь с нормальным или замедленным опорожнением (в зависимости от степени сохранности тонуса)

После приема пищевого раздражителя (яичный желток) поперечник желчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме — 50%). При сохранном тонусе желчного пузыря фракционное дуоденальное зондирование выявляет увеличенный объем порции «В» при нормальной или высокой скорости оттока пузырной желчи. Снижение тонуса желчного пузыря сопровождается уменьшением объема порции «В» и снижением скорости и ее выделения. Биохимическое исследование желчи выявляет повышение концентрации в ней билирубина, холестерина, желчных кислот и холевой кислоты.

Гипертоническая форма дискинезии желчного пузыря клинически проявляется кратковременными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка без повышения температуры тела. Могут быть кратковременные диспепсические явления (чаще тошнота).

При холецисто- и эхографии выявляются уменьшение размеров желчного пузыря и ускоренное его опорожнение; после желчного завтрака поперечник пузыря уменьшается более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании обнаруживается снижение объема порции «В» при увеличенной скорости оттока желчи. При биохимическом исследовании желчи определяется снижение уровня билирубина, холестерина, желчных кислот, холевой кислоты, липопротеидного комплекса.

Существенно помогает уточнить характер дискинезии, наличие и степень выраженности холестаза ультразвуковое исследование печени и желчных путей. В последние годы в педиатрическую практику внедряется метод радиоизотопной динамической гепатобилисцинтиграфии, который отражает характер моторно-эвакуаторных нарушений в желчевыводящей системе, в частности состояние сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы.

В связи с внедрением в детскую практику рентгеноконтрастных и радиоизотопных методов исследования, а также лапароскопии аномалии развития желчевыводящих путей стали диагностироваться довольно часто — у 25 —50% детей с патологией желчных путей. Среди аномалий желчевыводящей системы выделяют следующие: аномалии развития желчного пузыря (отсутствие, гипоплазия или удвоение), аномалии положения желчного пузыря (внутрипеченочный, подвижный), врожденные кисты, дивертикулы и деформации (перегибы, перетяжки тела и шейки) желчного пузыря; аномалии гузырного протока (отсутствие, гипоплазии, удвоение, изменение места впадения в общий желчный проток, кисты, дивертикулы); атрезия и кистоз желчных протоков.

Раннее выявление атрезии желчных протоков необходимо для оказания своевременной хирургической помощи ребенку, так как стойкий холестаз ведет к быстрому развитию билиарного цирроза печени. Перегибы и перетяжки тела и шейки желчного пузыря создают условия для затруднения оттока желчи и последующего формирования дискинезии и воспаления в желчных путях. Именно аномалии желчевыводящей системы способствуют наиболее упорному рецидавированию воспалительного процесса в ней и формированию холелитиаза.